Becker 痣(Beckers nevus)又称色素性毛表皮痣(Pigmented Hairy Epidermal Naevus)。常在儿童期发病。从儿童时期开始,随年龄增长,经日晒后逐渐明显,为不规则的斑状色素沉着。好发于肩、前胸或肩胛骨区域,但也可发生于前臂、腕、面颈等其它部位。新发生的色素斑相互融合,可达手掌大小或更大。1～2年后出现粗毛。痣的中心部皮肤纹理稍粗厚,而边缘无变化。边界不规则,呈地图状。
贝克痣的病因尚不完全清楚,一般有如下两个因素会影响贝克痣的发展:
1、激素因素:
贝克痣的病因尚不完全清楚,雄激素敏感性被认为是发病机制的主要因素之一。本病多在青春期发病,男性居多,伴有多毛症、同侧乳房发育不良、痤疮样病变等相关特征,这些都提示雄激素敏感性的增加在其发病机制中起作用。在早期的研究中已发现,和正常组织相比,BN皮损中雄激素受体蛋白含量和mRNA水平有所增加。近年来又有研究发现,真皮中的皮脂腺、小汗腺、成纤维细胞均可见雄激素受体表达。Kim等对30例BN患者皮损及皮损周围组织进行免疫组化染色,发现雄激素受体的表达量在皮损表皮的基底层和棘层角质形成细胞胞核中显著增加,也表明了雄激素和BN有关联。Pektas等认为雄激素受体数量的增加可能抑制雌激素活性,使乳腺组织敏感性下降,导致乳房发育不良。而使用抗雄激素受体药物螺内酯治疗BN相关的乳房发育不良可取得一定疗效。Taheri等外用非甾体类抗雄激素药物4%氟他胺(该药除抗雄激素作用外,无任何激素的作用)能一定程度改善BN所致的色素沉着,也进一步证实雄激素在本病发病中的作用。
2、遗传因素:
也有部分学者认为本病是常染色体显性遗传病,但BN的遗传基础尚未明确。本病虽多为后天发生的散发病例,但也有先天发病和家系发病的病例报道。同时沿blaschkoid线呈线性分布的病例报道也表明BN部分表型可能符合遗传学镶嵌模型[13],而这种特殊的表型可能与体细胞突变密切相关。最近,Cai等研究发现BN和BNS是由编码β-肌动蛋白的ACTB基因致死性突变引起,他们对患者的皮损区及周围正常组织进行外显子基因测序,发现突变基因位点ACTB(c.C439T,p.R147C),并推测这些突变可能会干扰Hedgehog信号通路,从而导致疾病发生,这对BN在遗传学方面的发病机制研究是个很大的突破和进展。
北京国丹医院胎记医生指出,贝克痣是常见的损容性皮肤疾病,并且会随着年龄的增长不断增大,需要及早治疗。